发热
定义：指在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值0.5℃。
发热激活物：来自体外或体内，能刺激机体产生内生致热源(EP)的物质，统称为发热激活物，又称EP诱导物。
1.外致热原：细菌及其产物、病毒、真菌、其他如疟原虫和回归热螺旋体
2.体内产物：致热性类固醇、抗原抗体复合物、致炎因子、组织损伤和坏死产物
在发热激活物的作用下，体内某些细胞(产内生致热源细胞)被激活，产生并释放的致热物质，称为内生致热源(EP)。
内生致热原EP来源：单核巨噬细胞类(产生和释放EP的主要细胞)、肿瘤细胞、其他如淋巴细胞和成纤维细胞
发热时体温调节机制：体温调节中枢，位于下丘脑，特别是视前区—下丘脑前部。
致热信号进入中枢的可能机制：通过下丘脑终板血管器;经血脑屏障直接进入;通过迷走神经。
发热时相
1.体温上升期(寒战期)
特点：体温调定点上移，产热增多、散热减少，体温上升
2.高温持续期
特点：中心体温与上升的调定点水平相适应，产热与散热在较高水平保持平衡
3.体温下降期
特点：体温调定点回降，散热多于产热，体温下降，直至与回降的调定点相适应
发热发病学基本环节模式
发热激活物
体温调定点上移
下丘脑释放发热介质
产热增加
单核细胞释放EP
散热减少
体温上升
骨骼肌紧张、寒战
皮肤血管收缩
休克
定义：是指机体在受到各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍，由此导致细胞和各重要器官功能代谢紊乱及结构损害的一个全身性病理过程。
按休克发生的起始环节分类：低血容量性休克、心源性休克、血管源性休克
肾脏是休克时最早受损害的器官。
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